100 metų – ne riba? Mokslininkai turi naujienų apie senėjimo stabdymą

Kovo 5 dieną paskelbti JAV mokslininkų tyrimai atskleidžia naujų įžvalgų apie senėjimo prevenciją, kontroliuojant taip vadinamas „zombių ląsteles“.

Kaip atsiranda zombių ląstelės?

Žmonėms ir kitiems daugialąsčiams organizmams būdingi ląstelių dauginimosi procesai.

Šie procesai skatina augimą nuo embriono iki suaugusio žmogaus bei palaiko audinių atsinaujinimą visą gyvenimą.

Tačiau tam tikri veiksniai gali sutrikdyti šį ciklą, priversdami ląsteles pereiti į zombių tipo būseną, vadinamą senescencija. 

Šioje būsenoje ląstelės išlieka gyvos, tačiau praranda gebėjimą dalytis ir kurti naujas ląsteles. 

Nors organizmas gali pašalinti zombių ląsteles, jos linkusios kauptis su amžiumi. 

Laikui bėgant, imuninė sistema tampa mažiau efektyvi jas pašalinant, todėl tai prisideda prie spartesnio senėjimo proceso.

Skatina sisteminį uždegimą

Be to, kad zombių ląstelės nebeauga ir nesidaugina, kitas jų bruožas yra tai, kad jos išskiria uždegimines molekules.

Ląstelės, kurios „vykdo“ šias uždegimines reakcijas, laikomos turinčiomis senescencijai būdingą sekrecinį fenotipą (SASP). 

Per didelis SASP turinčių ląstelių, išskiriančių uždegimines molekules, skaičius gali prisidėti prie lėtinio sisteminio uždegimo organizme, kuris susijęs su daugeliu amžiaus sukeliamų ligų.

Nauji atradimai apie DNR ir uždegimą

Stanford Burnham Prebys instituto (JAV) mokslininkai paskelbė tyrimus, kurie rodo, kad mitochondrijos, tiekiančios energiją mūsų ląstelėms, taip pat kontroliuoja DNR atstatymo baltymo gebėjimą slopinti SASP. Tai gali sumažinti arba atidėti lėtinio uždegimo procesą.

Tyrimo komanda sukėlė žmogaus ląstelių senescenciją, jas veikiant radiacija, ir tada naudojo šias ląsteles, kad parodytų, jog DNR atstatymo baltymas p53 slopina SASP ir vieną iš jos sukeliamų įvykių – citoplazminių chromatino fragmentų (CCF) susidarymą. 

CCF yra sugadintos DNR dalelės, kurios buvo išstumtos iš ląstelių branduolio į želė tipo citoplazmą, užpildančią erdvę tarp išorinio membranos ir centrinio branduolio. 

DNR buvimas netinkamoje vietoje gali sukelti imuninės sistemos reakciją ir prisidėti prie SASP.

Gali atstatyti ląstelių žymę

Mokslininkai patvirtino savo išvadas su pelėms, jas gydydami vaistu, sukurtu vėžio tyrėjų, kad aktyvuotų p53 baltymą kaip būdą slopinti navikus. 

Senyvo amžiaus pelėms šis vaistas nesumažino senescentinių ląstelių skaičiaus, tačiau atstatė ląstelių žymę, kuri žymi amžiaus sukeltą SASP.

„Iš viso mes identifikavome ląstelių grandinę, galinčią skatinti DNR atstatymą ir genomo vientisumą, tuo pačiu slopindama pavojingą senescentinių ląstelių uždegiminį bruožą, kuris prisideda prie amžiaus sukeliamų ligų“, – teigė tyrimo vadovas Karlas Milleris.

Mokslininkai taip pat teigia, kad galbūt ateityje bus galima sukurti gydymą, kuris tiksliai nukreiptų p53, kad skatintų sveikesnį senėjimą.